domingo, 31 de octubre de 2010

Muerte subita





La muerte súbita es la pérdida abrupta de la función cardiaca, conduciendo en la mayoría de los casos al deceso del paciente. Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular. Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen cardiaco.

Del total de casos de muerte súbita de origen cardiaco, el 80 por ciento ocurre en pacientes con cardiopatías isquémicas, entre ella, las enfermedades de las arterias coronarias y de las arterias periféricas. Tanto la oclusión de la arteria, como la reperfusión pueden originar arritmias, como la fibrilación ventricular, que conducen a la muerte súbita. Estos casos suelen ocurrir en personas mayores expuestas a factores de riesgo cardiovascular tales como hipercolesterolemia, hipertensión arterial, obesidad, diabetes y tabaquismo.

El 15 por ciento de las muertes súbitas cardiacas ocurren en pacientes que presentan una cardiopatía estructural, tales como en la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y la miocardiopatía dilatada, entre otras, siendo las dos primeras las principales causas de muerte súbita en jóvenes y deportistas.

Finalmente, en menos del cinco por ciento de las ocasiones, las causas de la muerte súbita cardiaca se dan en pacientes con cardiopatías arritmogénicas, donde el corazón es estructuralmente normal pero presenta fallos eléctricos. Las enfermedades cardiacas asociadas a estos episodios de muerte súbita son, principalmente, el síndrome de Brugada y el síndrome de QT largo, pero no debemos olvidar el síndrome de QT corto y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.





Causas


Mientras que los ataques cardíacos (que suelen confundirse con muertes súbitas cardíacas) están causados por un problema de circulación del corazón, las muertes súbitas cardíacas se producen por algún problema eléctrico.

Así, su causa más importante suele ser tener una enfermedad cardiovascular previa, es decir, toda alteración de la función cardíaca causada por una dilatación del corazón, por una válvula dañada o por anomalías congénitas en el músculo del corazón, podrían motivar el episodio. No obstante, también se han dado casos de personas que no habían padecido ninguna patología de este tipo.

Entre las principales enfermedades cardiacas que pueden desencadenar la muerte súbita y que poseen un componente genético preponderante se encuentran:

Miocardiopatía Hipertrófica


Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por el engrosamiento del músculo cardiaco, más precisamente, del ventrículo izquierdo. Es la principal causa de muerte súbita en los adultos jóvenes (menores de 50 años), quienes desconocen su enfermedad.

Se han identificado 10 genes, de los cuales 9 codifican proteínas sarcoméricas. Entre ellos se encuentran los MYL2, MYL3, ACTC, TPM1, TNNT2, TNNI3, TTN (PRKAG2), MYH7 y MYBPC3. Si bien se han descrito muchas mutaciones asociadas a esta miocardiopatía, las más recurrentes hasta el momento se encuentran en los genes MYBPC3 y MYH7.

La herencia de esta miocardiopatía es autosómica dominante, es decir que los descendientes del paciente afectado tienen un 50 por ciento de posibilidades de poseer la mutación y desarrollar la enfermedad. Su prevalencia es de 1 de cada 500 individuos.

Miocardiopatía Dilatada

Es una enfermedad del corazón que se caracteriza por la dilatación anormal del ventrículo izquierdo y disfunción sistólica, incapacitando al músculo cardiaco para bombear sangre eficazmente. Esta cardiomiopatía suele ser causa de transplantes cardiacos tanto en niños como en adultos y es una de las causas de muerte súbita. Si bien la prevalencia real aún no se conoce con exactitud, se estima en 1 de cada 3.000 individuos.

De los estudios realizados en pacientes con miocardiopatía dilatada, se han identificado más de 20 mutaciones en 15 genes. La mayoría de ellas son de herencia autosómica dominante, es decir que los descendientes del paciente afectado tienen un 50 por ciento de posibilidades de poseer la mutación y desarrollar la enfermedad.

Entre los genes identificados se encuentran ACTC, TPM1, MYH7, TNNT2, TNNI3, MYBPC-3, TTN, TCAP, DES, DMD, VCL, SGSD, ACTN2 y, LMNA/C. Muchos de ellos codifican para proteínas sarcoméricas.

Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho


Es una enfermedad del corazón de herencia autosómica dominante, se caracteriza por la pérdida progresiva de miocitos, los cuales son reemplazados por tejido fibroadiposo. Si bien afecta al ventrículo derecho, también puede comprometer al ventrículo izquierdo.

Esta enfermedad se presenta con más frecuencia en los jóvenes, siendo en el 80 por ciento de los casos, personas menores de 40 años. Su diagnóstico clínico es difícil de realizar, tal es así que en muchas ocasiones la primera manifestación de la enfermedad es la muerte súbita, principalmente en personas menores de 30 años. Si bien su prevalencia aún no ha sido bien definida, se calcula de 0.1-1 de cada 1.000 individuos.

Se han identificado mutaciones en 6 genes, de los cuales 4 codifican proteínas del desmosoma. Ente ellos se encuentran la Desmocolina 2, Desmogleina 2, Plakofilina 2, Desmoplakina, receptor cardiaco de la Rianodina (RYR2) y TGFB3.

Cabe destacar que el 25 por ciento de los individuos con esta enfermedad presentan una mutación que afecta a la proteína Plakofilina 2.

Síndrome de Brugada

Es una enfermedad del corazón caracterizada por episodios de taquicardia ventricular polimórfica rápida. Estas pueden causar episodios de síncope (desmayo) o muerte súbita. Su herencia es autosómica dominante y presenta mayor incidencia en hombres (8:1).

El síndrome de Brugada es causa de muerte, principalmente de adultos jóvenes (menores de 50 años) que no presentan síntomas de enfermedad cardiaca previa. Se estima que entre un 4 por ciento y un 12 por ciento de las muertes súbitas se dan como consecuencia de este síndrome. Hasta ahora, sólo se ha identificado un gen relacionado con el síndrome, el SCN5.

Su prevalencia es difícil de determinar dado que no todas las presentaciones de la enfermedad son fáciles de identificar, pero se calcula en 5 de cada 10.000 individuos.

Síndrome de QT largo (SQTL)

Se conocen cuatro formas hereditarias de este síndrome, el síndrome de Romano-Ward (RWS), el síndrome de Andersen-Tawil, el síndrome de Thymothy y el síndrome de Jervell-Lange-Nielsen. El primero de ellos es el más común, presentándose con una prevalencia de 1 de cada 5.000 individuos y representando el 85 por ciento de todos los caso de SQTL. Los tres primeros son de herencia autosómica dominante, en tanto que el último es de herencia autosómica recesiva.

En todos los casos, la enfermedad se caracteriza por arritmias cardiacas, las cuales pueden evidenciarse en un electrocardiograma como un aumento del intervalo QT. Estas arritmias son consecuencia de anomalías estructurales en los canales de potasio y sodio del corazón. Los síntomas pueden aparecer en situaciones de estrés o bien por la toma de ciertos medicamentos. No obstante, en muchos casos los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante toda su vida.

Se conocen al menos nueve genes que han sido asociados al desarrollo de esta enfermedad. Estos genes codifican proteínas que regulan el transporte de sodio, potasio o calcio a través de las membranas plasmáticas de las células cardiacas. Los genes KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2 están asociados al Síndrome de Romano-Ward; el gen KCNJ2, al síndrome Andersen-Tawil; el gen CACNA1C, al síndrome de Timothy, y los genes KCNQ1 y KCNE1, al síndrome de Jervell-Lange-Nielsen.

Aproximadamente, entre el 60 y el 70 por ciento de los individuos con este síndrome poseen mutaciones en alguno de estos genes. No obstante, se ha identificado un nuevo gen, el ANK2, que codifica para la ankyrina B, la primera proteína que no está implicada con los canales iónicos.

Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica


Es una enfermedad del corazón de carácter hereditario que se presenta en corazones estructuralmente normales. Se caracteriza por desencadenarse ante episodios de liberación de catecolaminas (hormonas producidas por las glándulas suprarenales, entre ellas la moradrenalina y adrenalina) en situaciones de estrés físico o estrés emocional.

Usualmente, los síntomas aparecen entre los 5 y 10 años; sin embargo los casos de muerte súbita en este rango de edad son raros. Un 30 por ciento de los casos presentan historia familiar de síncope (desmayos) y muerte súbita. Su prevalencia, actualmente es desconocida, se estima en 1 de cada 2.000 individuos.

En la mayoría de los casos el patrón de herencia es autosómico dominante y se debe a una mutación en el gen que codifica para el receptor de la rianodina (RYR2). También existe un patrón de herencia autosómico recesivo, debido a mutaciones en el gen CASQ2, el cual codifica para la proteína calciquestrina.

Otros factores que podrían influir en su formación son la edad, el sexo (los hombres de avanzada edad tienen más posibilidades de sufrirla), el consumo de tabaco, obesidad, diabetes, subidas de tensión o unos niveles de colesterol LDL altos.



Sintomas

La muerte súbita cardíaca no tiene unos síntomas previos como tal, pero sí se pueden enumerar una serie de posibles factores que pueden influir en su aparición:

1. Que el sujeto haya experimentado un episodio de estas características anteriormente o que tenga familiares con antecedentes.

2. Insuficiencia cardiaca; es decir, que el corazón tenga dificultades para realizar sus funciones (o que le haya ocurrido esto previamente).

3. Haber sufrido un ataque cardíaco (infarto de miocardio)

4. Arritmias cardíacas (así como haberlas padecido en otra ocasión)

5. Que el porcentaje de sangre bombeada por el corazón en cada latido, denominada 'fracción de eyección', sea igual o inferior a un 40 por ciento



Tratamientos


Sólo hay un tratamiento efectivo para frenar la muerte súbita cardíaca y es la desfibrilación precoz. Este procedimiento consiste en realizar una descarga eléctrica en el corazón, a través de unas palas o parches, con la que se pretende reiniciar la actividad eléctrica del corazón.

En el caso de no disponer de un desfibrilador a mano, o de no saber utilizarlo, se puede realizar una reanimación cardiopulmonar; consistente en el masaje cardíaco, combinando éste con la respiración boca a boca.

También existe la posibilidad de implantar un desfibrilador cuando se detecta, por ejemplo, un síndrome de Brugada.

jueves, 28 de octubre de 2010

Lumbalgia






¿Qué es?
No puede decirse que la lumbalgia sea una enfermedad, sino más bien se trata de un problema o un síntoma ya que significa dolor lumbar (dolor en la parte baja de la columna) y puede deberse a múltiples factores como un esfuerzo excesivo o una mala postura. Esta patología se ha conocido familiarmente como “dolor de riñones”. Es una enfermedad que afecta principalmente a la zona lumbar y la causan alteraciones de las diferentes estructuras que forman la columna vertebral como ligamentos, músculos, discos vertebrales y vértebras, según la Sociedad Española de Reumatología. La columna lumbar es el segmento final de la columna vertebral y la zona que soporta más peso. Por ello, las lesiones son más frecuentes


Causas
Las causas de la lumbalgia son múltiples. Puede deberse a malas posturas, factores relacionados con la actividad física del individuo o factores psicológicos. De todos modos, pueden establecerse dos causas fundamentales que pueden ocasionar el lumbago: las causas de origen mecánico y las de origen inflamatorio.

· de origen mecánico: Son las más frecuentes. Se debe a una alteración de las estructuras que forman la columna lumbar. Así, la degeneración del disco vertebral que evita el contacto directo entre las vértebras de la columna, la aparición de artrosis en las vértebras lumbares, la existencia de osteoporosis o una alteración de las curvaturas normales de la columna son las causas más frecuentes del dolor lumbar. Las malas posturas también pueden provocar lumbalgia. Además, la práctica deportiva sin un entrenamiento adecuado puede producir lumbago. La práctica clínica también ha observado que determinados factores psicológicos pueden provocar dolores de la columna en general.

· de origen inflamatorio: Tienen su origen en determinadas enfermedades que producen una inflamación de las vértebras, de los tendones o de las articulaciones próximas. Asimismo, otras patologías no inflamatorios pero que podrían causar lumbago son las infecciones o los tumores malignos. Estos últimos son muy poco frecuentes.



Diagnósticos

Al igual que otras enfermedades reumáticas, el diagnóstico del lumbago no ofrece dificultad debido a que los síntomas de la enfermedad son muy claros. Para determinar la causa que ha producido esta dolencia es preciso realizar un interrogatorio amplio sobre los hábitos de vida del paciente así como su situación anímica



Tratamientos
El tratamiento de la lumbalgia consiste en la administración de analgésicos, relajantes musculares y aplicación de calor en la zona dolorida. Asimismo, el paciente debe guardar reposo en una cama dura. En el caso de la lumbalgia laboral, algunos expertos insisten en que el reposo no solo es inútil, sino que puede llegar a ser contraproducente

domingo, 24 de octubre de 2010

Linfoma








Un linfoma es una proliferación maligna de linfocitos (células defensivas del sistema inmunitario), generalmente dentro de los nódulos o ganglios linfáticos, pero que a veces afecta también a otros tejidos como el hígado y el bazo. Dicho de otra forma, es un cáncer que se inicia en el tejido linfático. Durante el desarrollo de esta enfermedad se produce una merma en el funcionamiento del sistema inmunitario (las células encargadas de la defensa del organismo) que puede ser más severa cuanto más se haya diseminado la enfermedad. Además, si la médula ósea se ha visto afectada pueden producirse anemia u otros cambios en las células de la sangre





Por regla general los linfomas se presentan como ganglios linfáticos aumentados de tamaño, que cuando aparecen en zonas accesibles como el cuello, las axilas o la ingle se pueden palpar evidenciando su tamaño aumentado. En otras ocasiones los ganglios afectados están muy internos (abdomen, mediastino...) y pueden pasar desapercibidos por lo que el diagnóstico es más difícil y sólo se consigue cuando aparecen otros síntomas (fiebre, pérdida importante de peso...) que obligan a realizar estudios más exhaustivos





Tipos de Linfoma


Existen dos tipos principales de linfoma. El linfoma de Hodgkin o enfermedad de Hodgkin. Todos los demás tipos de linfoma se denominan linfomas no Hodgkin. Una vez determinado el tipo de linfoma, éste se clasifica según su pronóstico (probabilidad de recuperación) por grados: bajo, intermedio y alto. Sin embargo, un sistema más nuevo, denominado sistema REAL, divide los tipos de linfoma de acuerdo con su comportamiento clínico en tres categorías: indolente, agresivo y altamente agresivo:


· Los linfomas indolentes tienden a crecer de forma lenta. Aun sin ningún tratamiento, los pacientes con este tipo de linfoma con frecuencia viven muchos años sin presentar problemas a causa de la enfermedad. Para algunos de estos pacientes, no se recomienda ningún tratamiento hasta que se desarrollen síntomas


· Los linfomas agresivos y altamente agresivos crecen más rápidamente. Sin tratamiento, la esperanza de vida de estos pacientes es de semanas o meses. Afortunadamente, la mayoría de los linfomas agresivos y altamente agresivos responden bien a la quimioterapia y muchos de ellos se curan.





Tratamientos


Actualmente la base del tratamiento de los linfomas son la quimioterapia y la radioterapia aunque están apareciendo otras modalidades terapéuticas prometedoras. Es muy importante realizar un diagnóstico preciso y un buen estudio de extensión de la enfermedad, que nos permitan tener todos los datos necesarios para decidir el tratamiento más adecuado

viernes, 22 de octubre de 2010

Astenia





¿Astenia o fatiga?
La astenia es un estado patológico duradero, que sobreviene y persiste en ausencia de esfuerzo inhabitual y que mejora muy poco o nada con el descanso, a diferencia de la fatiga. Parece indicar la saturación de la capacidad de reestructuración del organismo y una administración ineficaz de los recursos por el sistema activador reticular, una vía neuronal implicada en el control de la vigilia, la atención y la motivación.

Astenia: un síntoma común en personas jóvenes y activas

La astenia representa uno de los flagelos del final de este milenio; el 65% de la población en general refiere haber sufrido astenia física o mental en los dos años precedentes. Estos pacientes consultan primero a su farmacéutico o médico general, por lo cual la astenia es una de las quejas más frecuentes que escuchan los médicos generales; justifica el 10% a 20% de todas las consultas. En la clasificación clínica de la astenia, más del 55% de los casos se consideran como astenia funcional, que afecta en su mayor parte a personas jóvenes y activas.

Diversas formas de astenia

La astenia en personas jóvenes y activas puede definirse según tres niveles. En orden sucesivo, las preguntas son: ¿se trata realmente de astenia?, ¿es funcional u orgánica?, ¿cuáles son las manifestaciones clínicas?

Síndrome de astenia auténtico

Se trata de un cuadro que no mejora con el descanso, a diferencia de la fatiga, y que presenta manifestaciones clínicas variadas y de múltiples formas de presentación:

. Alteración del estado general (81,5%).

. Trastornos del sueño (74,6%).

. Fatiga intelectual: pérdida de memoria, atención y concentración (67,1%).

. Trastornos del apetito (65,3%).

. Trastornos sexuales (21,7%)

. Fatiga muscular y disminución de la resistencia física (77%).

. Estrés (57,8%).

Clasificación clínica de la astenia
. La astenia funcional (55,3%) es reactiva en el 63,3% de los casos y se debe sobre todo a exceso de trabajo, estrés o factores psicológicos, esencialmente neuróticos. Es psiquiátrica en el 36.7% de los casos (depresión).

. La astenia orgánica representa el 44,7% de los pacientes asténicos.

Expresión clínica de la astenia funcional

La astenia funcional es más frecuente por la mañana, varía con el tiempo y mejora sólo en parte con el descanso. No se relaciona cronológicamente con el esfuerzo y los pacientes carecen de signos objetivos de una causa orgánica. La astenia funcional se acompaña de síntomas subjetivos en ausencia de enfermedades psiquiátricas:

. Fatiga muscular (rigidez, calambres, sensación de agotamiento o incluso de desfallecimiento, cansancio con esfuerzos mínimos)

. Fatiga intelectual (atención lábil, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, lentitud mental)

. Alteración de la percepción del mundo externo (intolerancia a los ruidos, la luz, zumbidos de oídos, vértigo, visión borrosa)

. Disminución de la vitalidad sin manifestaciones de depresión (pérdida de iniciativa, inhibición, pérdida de interés, desaliento)

. Trastornos de la personalidad (hipersensibilidad al ambiente, irritabilidad, pérdida del control emocional)

. Dolor variado y errático -cambiante- (dolor torácico, cefalea, dolor abdominal)

. El sueño sólo está ligeramente alterado o, por el contrario, hay una necesidad apremiante

. Rara vez hay pérdida de apetito

. A veces hay pérdida de la libido

. Debe destacarse que no suele haber ansiedad y, si aparece, es en un grado mínimo.

El tratamiento preventivo de la astenia es esencial para impedir la automedicación

Se recomienda una estrategia normalizada, constituida por historia clínica, exploración, investigación y tratamiento.

Astenia: evaluación inicial

· Examen físico

· Radiografía de tórax

· Análisis de sangre

Diagnóstico causal positivo de la astenia, basado esencialmente en la exploración clínica

Primero, es fundamental excluir cualquier causa orgánica y confirmar la naturaleza funcional del proceso. A continuación, se debe investigar la causa de la astenia funcional:

· Exceso de trabajo

- Mayor gasto físico

- Intensa actividad intelectual

- No prestar atención a la sensación de fatiga ("síndrome del ejecutivo joven")

- Falta de descanso con menos horas de sueño

- Hábitos perjudiciales (alcohol, tabaco, estimulantes, etc)

Todas estas características pueden combinarse, dependiendo de las circunstancias (modo de vida urbano, trabajo estacional, vuelos transoceánicos -jet lag-, preparación de exámenes, deportes competitivos, etc).

· Estrés con tensión psicológica particularmente intensa y persistente

· Causa psiquiátrica como trastornos de ansiedad o de la personalidad, depresión.

Tratamiento
El tratamiento comprende diversas combinaciones de:

· Disminución del trabajo y descanso

· Eliminación de la estimulación traumática

· Reorganización de las tareas

· Desdramatización

· Supresión de los hábitos perjudiciales

· Intervención psiquiátrica, dependiendo de la etiología (causas):
· Tratamiento psiquiátrico y seguimiento
- Psicoterapias (de distintas orientaciones)
- Ansiolíticos
· Antidepresivos

· Antiasténico polivalente del tipo de la sulbutiamina

miércoles, 20 de octubre de 2010

Cataratas





¿Qué es?


Una catarata es una nubosidad (opacidad) en el cristalino del ojo que dificulta la visión. Las cataratas son un problema que toda la población va a padecer en algún momento. Sin embargo, no son motivo de alarma. No se trata de ninguna enfermedad sino de un envejecimiento ocular, y como tal, todos llegaremos a padecerlas. Actualmente, la cirugía es el mejor tratamiento.

Las cataratas constituyen un importante problema de salud pública al relacionarse con la edad. Las cataratas consisten en una opacificación del cristalino, una lente del ojo que sirve para enfocar y que normalmente es clara y transparente. No es un tumor ni una formación de piel o de tejidos nuevos sobre el ojo, sino que la lente misma se nubla. Tampoco se le puede llamar enfermedad, sino más bien envejecimiento ocular



Síntomas de Cataratas



Según el tamaño y la localización de las áreas de opacidad del cristalino, una persona puede o no darse cuenta de que está desarrollando una catarata. Por ejemplo, si ésta se localiza en el borde externo de la lente, la vista no sufre cambios; pero si la opacidad está situada cerca del centro de la lente, generalmente interfiere con la visión. A medida que las cataratas aumentan, la visión puede hacerse más borrosa. Esta disminución de la agudeza visual es uno de los síntomas más claros y típicos en las personas que están desarrollando una catarata.

Los ojos pueden tener una mayor sensibilidad a la luz dificultando la conducción. También se produce una alteración en la percepción de los colores. Y en muchos casos se puede llegar a producir una diplopía (visión doble en el ojo en el que se está produciendo la catarata). Aunque nadie se libra de padecer cataratas, hay personas que tienen mayor predisposición. Los miopes y los diabéticos son grupos de riego a contraer cataratas a una edad más temprana. Existe también un tipo de catarata congénita que la desarrollan los bebés.



Tipos de Cataratas



La catarata más frecuente es la catarata senil, que aparece habitualmente entre los 65 a los 70 años. Pero este dato no es totalmente preciso, ya que pueden existir personas que las desarrollen a una edad más temprana, en torno a los 55 años, e incluso puede haber gente que no las sufra hasta los 80



Diagnósticos


El médico puede ver una catarata mientras examina el ojo con un oftalmoscopio (un instrumento utilizado para visualizar la parte interior del ojo). Utilizando un instrumento llamado lámpara de hendidura, el médico puede ver la localización exacta de la catarata y la extensión de su opacidad



Tratamientos


En general, las personas que presentan una catarata pueden determinar cuándo desean que se la extirpen quirúrgicamente. Cuando las personas se sienten inseguras, incómodas o son incapaces de realizar sus tareas probablemente sea el momento para la cirugía. No tiene ningún sentido someterse a la cirugía antes de ese punto



Otros datos


Otro factor de riesgo es que la madre haya padecido rubeola durante el embarazo ya que puede infectar al feto y que desarrolle este tipo de cataratas. Sin embargo, es muy extraño que esto suceda, ya que hoy en día no es habitual que una madre contraiga esta enfermedad con los métodos preventivos con los que se cuentan.

Existen otros factores, aparte de la edad, que pueden anticipar la aparición de cataratas. Un golpe, una punción, un corte, el calor intenso o una quemadura causada por agentes químicos son factores que puede lesionar el cristalino dando lugar a una catarata traumática. Hay algunas creencias erróneas. Por ejemplo, las cataratas no aparecen por un uso excesivo de la vista, ni por forzarla. Pero sí es cierto que algunas profesiones están más vinculadas a su aparición. Es el caso de los sopladores de vidrio. Las personas que se dedican a hacer cristales, están expuestos a altas temperaturas además de mirar continuamente la luz del horno. Estos profesionales desarrollan cataratas antes de lo normal. De este modo, parece haber una relación directa entre la exposición a la luz intensa y el desarrollo de cataratas. Sin embargo, deportes como el esquí, no implican riesgos. Además existen protecciones como las gafas de sol, que evitan el daño ocular.

No son causa de ceguera

Las cataratas ya no son causa de ceguera. Puede darse el caso de que el problema esté muy avanzado. Se pueden distinguir rápidamente porque es posible observar que la pupila en vez de ser negra es blanca. Sin embargo, la persona que la padece no llega al extremo de perder la visión totalmente, sino que sólo percibe luz. Actualmente ya no se llega a estos extremos.

El paciente suele acudir al oftalmólogo porque percibe una pérdida de visión. Existen pruebas para el diagnóstico como la toma de agudeza visual, al leer las letras o las filas y con la lámpara de agudeza visual, puede diagnosticarse si se trata cataratas.

Existen algunos fármacos como gotas, ungüentos, pastillas o incluso dietas especiales o ejercicios oculares que provocan un retraso en la aparición de este envejecimiento ocular, pero el doctor Román no las recomienda ya que la catarata senil va a aparecer irremisiblemente.

El único tratamiento realmente efectivo es la cirugía. Esta técnica consiste en extraer el cristalino opaco. Se realiza con ultrasonido, con el cual se hace una pequeña incisión de 3 milímetros por encima del ojo. Luego se elimina la catarata, y por la misma herida se coloca una lente intraocular de acrílico plegable que reemplaza el cristalino opaco. Como la herida es tan pequeña, no se necesitan puntos de sutura aunque algunos médicos que están empezando colocan algún punto de seguridad

sábado, 16 de octubre de 2010

Paperas





¿Qué es?


La parotiditis (paperas) es una infección vírica contagiosa que causa un agrandamiento doloroso de las glándulas salivales. La infección puede también afectar a otros órganos, especialmente en los adultos.

Es una enfermedad viral producida por el paramixovirus. Este virus inicialmente penetra y se multiplica en las células del aparato respiratorio para luego ser transportado por la sangre hacia todos los tejidos, teniendo predilección por las glándulas salivales, siendo una de ellas la parótida, por esto se le puede aislar en saliva. También se le puede aislar en orina o en cualquier otro tejido. El contagio de la enfermedad puede ser por contacto directo, por objetos contaminados con saliva u orina. Puede presentarse a cualquier edad siendo más frecuente en adultos jóvenes



Causas


La parotiditis es menos contagiosa que la varicela o el sarampión. En áreas muy pobladas pueden darse casos durante todo el año, pero es más frecuente hacia el final del invierno y el comienzo de la primavera. Pueden producirse epidemias cuando varias personas propensas viven juntas. Aunque la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, la mayoría de los casos afecta a niños entre 5 y 15 años de edad. La enfermedad no es frecuente en menores de 2 años. Una infección por el virus de la parotiditis habitualmente proporciona inmunidad de por vida





Síntomas de Paperas



Inicialmente aparece dolor y endurecimiento en la zona correspondiente a la glándula parótida (entre el lóbulo de la oreja y la mandíbula), generalmente debido a la inflamación de la zona. Característicamente el lóbulo de la oreja suele elevarse. La zona afectada tiende a ser dolorosa a la palpación e incluso con la administración de ácidos (limón, vinagre, etc...).

Tras el contagio, el aumento del tamaño de la glándula alcanza su máximo volumen a los 2 - 3 días. Generalmente primero se inflama un lado y en el transcurso de 2 días el otro lado; aunque puede sólo ser en un solo lado. Suele además asociarse a fiebre generalmente menor de 40º. El periodo en que suelen aparecer los síntomas es aproximadamente 3-7 días aunque esto es muy variable de una persona a otra.

Las complicaciones aunque muy infrecuentes se pueden presentar, y estas incluyen:



Meningoencefalitis o inflamación de las meninges y el encéfalo.

Orquitis, epididimitis o inflamación del testículo.

Ooforitis: Inflamación del ovario.

Nefritis: Inflamación del riñón.

Miocarditis: Inflamación del músculo cardiaco.

Artritis: Inflamación de las articulaciones.





Prevención


El mejor tratamiento es la prevención mediante las vacunas, cuya primera dosis se administra a los 15 meses y el refuerzo a los 6 años. En general esta vacuna no suele producir fiebre ni otras complicaciones. La vacuna induce defensas contra el virus en alrededor del 96% de las personas en quienes no ha habido un contacto previo con el virus.

Se debe tener especial cuidado con los adolescentes varones que están cursando con esta infección por el riesgo de desarrollo de orquitis y epididimitis. Esta complicación suele seguir a los síntomas de la parotiditis en un periodo de 8 días, con un comienzo brusco de fiebre, nauseas, dolor abdominal y testicular; su duración aproximada es de 4 días. Esta complicación puede asociarse con una disminución en la fertilidad.

Sin embargo, en las mujeres la inflamación de los ovarios no produce disminución de la fertilidad femenina. Posterior al desarrollo de la infección, se crea una inmunidad o resistencia a la infección por este virus durante toda la vida.



Diagnósticos


Básicamente el diagnóstico se establece mediante los síntomas y signos que son característicos. El médico piensa en una parotiditis cuando una persona tiene las glásdulas salivales inflamadas. El diagnóstico es muy probable si esto sucede durante una epidemia de esta enfermedad. En otros momentos es posible que se necesite realizar algún análisis para descartar otras causas posibles. Los análisis de laboratorio pueden identificar el virus de la parotiditis y sus anticuerpos, pero rara vez son necesarios para llegar al diagnóstico



Tratamientos


En la mayoría de los casos esta enfermedad se autolimita y su tratamiento sólo consiste en mejorara los síntomas que se vayan presentando, básicamente mediante antitérmicos y antinflamatorios. El reposo en cama se deberá hacer según la necesidad. Con esta medida no hay datos estadísticos que demuestren una disminución en la tasa de complicaciones y por el contrario si puede resultar incómodo para el enfermo, por ello lo mejor es hacer reposo cuando se desee. La dieta es otro factor muy importante a tener en cuenta. Ésta debe ajustarse a la capacidad para comer sin tener dificultad. Si la ingesta es posible, no hay contraindicación para limitar la alimentación

martes, 12 de octubre de 2010

Vegetaciones



Las adenoides o vegetaciones están situadas justo detrás de la nariz, en el interior de la cara. Cuando éstas crecen más de lo que deberían es cuando provocan síntomas y se dice que el paciente “tiene vegetaciones”. En realidad, todos los niños pequeños (que son los que suelen sufrir esta patología) tienen adenoides, pero cuando comienzan a experimentar síntomas es cuando se producen los problemas



El aumento excesivo de las vegetaciones puede surgir de forma natural, comenzando normalmente en el desarrollo fetal, o puede desarrollarse en el periodo escolar debido a infecciones repetidas de las vías respiratorias a causa de enfermedades como los catarros o los resfriados



Prevención


Los síntomas que presenta esta patología están asociados a la obstrucción del paso del aire por la nariz:
    
·                 Respirar con la boca abierta (especialmente por la noche)
    
·                 Sequedad de la boca
    
·                 Ronquidos durante el sueño
    
·                 Rinolalia, hablando como si la nariz estuviera obstruida
    
·                 Mal aliento al despertar por la mañana
    
·                 Congestión nasal, con mucosidades permanentes en la nariz
    
·                 Infecciones del oído frecuentes
    
·                 Apnea del sueño intermitente (pausas sin respirar mientras se duerme)


Diagnósticos

Las adenoides, debido al lugar donde están situadas, no pueden verse de manera directa mirando la garganta. Lo recomendable es un examen físico para verificar que el tamaño de éstas ha aumentado. También se puede realizar una radiografía lateral de la faringe para evaluar el tamaño que han alcanzado las vegetaciones. En los casos más graves es conveniente hacer una prueba de sueño para estimar la intensidad de los episodios de apnea


Tratamientos

Cuando se presenta un caso de vegetaciones se puede tratar al paciente con antibióticos para tratar la infección en las amígdalas, adenoides y senos paranasales. Sin embargo, y por lo general, lo recomendable suele ser la extirpación quirúrgica de las glándulas adenoides junto con la extracción de las amígdalas. Esto evita complicaciones futuras. La operación se produce cuando el paciente está totalmente dormido, con anestesia general, y un pequeño instrumento que mantiene la boca abierta. Algunos profesionales prefieren cauterizar las vegetaciones en vez de extirparlas, controlando el sangrado con apósitos

domingo, 10 de octubre de 2010

Rinitis

La rinitis es un trastorno que afecta a la mucosa nasal y que produce estornudos, picor, obstrucción, secreciones nasales y en ocasiones falta de olfato. La rinitis o rinoconjuntivitis no es igual a asma, pero puede ser un indicador de que la persona que la padece tiene una especial predisposición a desarrollar más adelante los síntomas (tos seca, sensación de falta de aire, sibilancias, etc.) característicos de una hiperreactividad bronquial. Además, la presencia reiterada de rinitis debe ser motivo de consulta a especialistas para su estudio y eventual establecimiento de medidas de tipo preventivo que eviten la aparición de asma o sirvan para el tratamiento precoz de la misma.
El problema no lo representa tanto la denominada rinitis estacional o fiebre del heno –una rinoconjuntivitis causada por la alergia al polen de finales de la primavera y principio de verano-, como aquellas modalidades en las que el trastorno deja de ser periódico y ocasional para convertirse en recurrente, es decir, la rinitis alérgica perenne. Los síntomas de este último tipo de rinitis es similar a la estacional salvo que varía en su intensidad, impredecible durante todo el año


En estos casos, la inflamación de la mucosa nasal y su cortejo de síntomas son casi continuos a lo largo de todo el año. A veces se conoce la causa y en otras no. En el primer caso, esto es, en las rinitis perennes de causa conocida, el factor provocador son los alergenos (sustancias con la propiedad de motivar alergia en ciertas personas), mientras que en las de causa desconocida (o intrínseca) la razón habría que buscarla en la especial sensibilización del organismo de los afectados.
Entre los alergenos más implicados en este tipo de rinitis que parecen formar parte de la vida de una persona, los más importantes, son los ácaros del polvo doméstico (unos parásitos más pequeños que la punta de un alfiler y que se encuentran por centenares en el interior de los colchones y alfombras de las casas), así como la saliva, los epitelios u orina de animales (gatos, perros, hámsters) y algunas especies de hongos atmosféricos. También el factor alergizante también pueden encontrarse en el lugar de trabajo, dando origen entonces a lo que se denomina rinitis ocupacional. Los elementos más comúnmente implicados dentro de este ámbito son las harinas de cereales (panaderos, industria de alimentos precocinados, fábricas de piensos, etc.), las enzimas proteolíticos (fábricas de detergentes, medicamentos, harinas) y las maderas tropicales.
La rinitis alérgica estacional generalmente es fácil de reconocer. Las pruebas cutáneas y los síntomas que presenta la persona pueden ayudar al médico a determinar qué polen está causando el problema

Síntomas de Rinitis

El médico debe diferenciar la rinitis alérgica perenne de las infecciones recurrentes de senos (sinusitis) y de las formaciones anormales que afectan la nariz (pólipos nasales). La sinusitis y los pólipos nasales pueden ser complicaciones de la rinitis alérgica.
En cuanto a la rinitis estacional llega junto con la estación del polen, la nariz, el paladar, la parte posterior de la garganta y los ojos comienzan a picar gradualmente o de forma brusca. Por lo general, los ojos están llorosos, comienzan los estornudos y suele caer una agüilla clara por la nariz. Algunas personas tienen dolor de cabeza y tos, y jadean; están irritables y deprimidas; pierden el apetito y tienen dificultades para conciliar el sueño. La parte interna de los párpados y el blanco de los ojos pueden inflamarse (conjuntivitis). El revestimiento de la nariz puede inflamarse y adoptar un color rojo azulado, que produce goteo y congestión nasal.
Quienes tienen la nariz crónicamente congestionada pero no están afectados de sinusitis, pólipos nasales ni alergia demostrable, pueden tener una enfermedad diferente (rinitis vasomotora) cuyo origen no es alérgico.

Tratamientos

Si el motivo del trastorno se identifica claramente con un determinado alérgeno, por ejemplo con los ácaros del polvo doméstico, el tratamiento de la rinitis pasa entonces por evitar que entre en contacto con nosotros. En el caso de los ácaros, por ejemplo, unas buenas medidas preventivas son poner fundas especiales en el colchón, lavar semanalmente con agua a más de 60 grados centígrados la ropa de la cama y quitar las moquetas y alfombras de la casa.
Sin embargo, no siempre es así de sencillo rehuir el foco de riesgo –entre otras razones, porque la persona alérgica lo suele ser a varias sustancias a la vez, no todas ellas fácilmente controlables-, por lo que en la mayoría de los casos, y más en aquellos en los que la causa de la rinitis es intrínseca o desconocida, la acción terapéutica debe sustentarse en el empleo de medicamentos. De todos ellos, los más empleados en la actualidad son los antihistamínicos de segunda generación, que carecen de efectos sedantes, y de corticoides cuando se precisan tratamientos prolongados.
Las personas que sufren efectos adversos graves a muchos medicamentos, las que tienen que tomar con frecuencia corticosteroides orales o las que tienen asma deberían considerar someterse a la inmunoterapia alergénica, una serie de inyecciones que pueden ayudar a evitar los síntomas de alergia. La inmunoterapia alergénica para la rinitis alérgica estacional debe comenzar meses antes de la época de polinización.
Si se identifican alergenos específicos, el tratamiento para la rinitis alérgica perenne es muy similar al de la rinitis alérgica estacional. A pesar de que, por lo general, no se recomienda el uso de corticosteroides orales, los aerosoles nasales de venta con receta pueden ser muy beneficiosos. Las gotas nasales o los aerosoles descongestionantes de venta libre no deberían ser utilizados durante más de unos pocos días cada vez, porque recurrir a ellos continuamente durante una semana o más puede producir un efecto rebote que puede empeorar o prolongar la inflamación nasal. En algunos casos es necesaria la cirugía para eliminar los pólipos nasales o para tratar una infección de los senos paranasales

miércoles, 6 de octubre de 2010

Acidez de estomago

¿Qué es?


La acidez de estómago que consiste en una especie de quemazón o ardor sube hasta la laringe. Lo normal es que el cardias permanezca cerrado mientras se hace la digestión. Sin embargo, en ocasiones, esta válvula se relaja y deja pasar los ácidos gástricos al esófago. Este proceso se denomina reflujo gastroesofágico. Hay que tener en cuenta que los tejidos del esófago se resiente con la acción del ácido y esto puede dar lugar a una enfermedad llamada esófago de Barrett, el paso previo al cáncer de esófago


Causas

Aproximadamente un tercio de la población sana experimenta reflujo gastroesofágico al menos una vez al mes. El reflujo suele ir acompañado de pirosis, la sensación de ardor y acidez en el esófago y no constituye en sí mismo una enfermedad, pero si se repite muy a menudo puede ocasionar importantes trastornos

Síntomas de Acidez de estómago

El síntoma más común del reflujo es la pirosis o el ardor de estómago y del esófago, pero también se puede experimentar regurgitaciones, o un sabor ácido y amargo que invade la boca. Se diferencia de las náuseas en que no se acompaña por contracciones de la pared abdominal. Otros síntomas que acompañan al reflujo son la disfagia o dificultad para tragar, que puede producir cierto dolor. Esta alteración puede producirse en los casos más graves o incluso podría ser una señal de cáncer esofágico. Junto con la disfagia puede producirse un dolor en el pecho, a la altura del esternón; es importante no confundirlo con una angina de pecho o un infarto

Prevención

Además de evitar ciertos alimentos, el café, el tabaco y el alcohol, cuando se produzca un episodio de acidez se debe evitar tumbarse, puesto que esta posición favorece la subida de los ácidos al esófago. Es preferible reposar con la cabeza por encima del tronco para facilitar la bajada de los jugos. Si el reflujo gastroesofágico se repite con mucha frecuencia, es recomendable acudir a un especialista, para determinar la causa, puesto que los síntomas del reflujo pueden estar ocultando una úlcera

Tratamientos

En caso de aparición ocasional del ardor de estómago, los antiácidos pueden aliviar el dolor, pero siempre que se consuman de vez en cuando y bajo un asesoramiento médico

martes, 5 de octubre de 2010

Torticolis



La tortícolis es una contracción muscular prolongada en la región del cuello que origina dolor e incapacidad de movimiento. Esta distonía provoca que, mientras que la cabeza apunta hacia un hombro, el mentón quede señalando hacia el hombro opuesto



Causas
 -            Hereditaria por influencia genética.          
-             Adquirida, como resultado de una lesión muscular provocada por una mala postura o movimiento brusco. El estrés y la fatiga también pueden predisponer a ella.

Síntomas

Los síntomas de la tortícolis son de fácil detección. Normalmente, los pacientes que sufren de esta afección padecen de dolor cervical, movimiento limitado en la zona del cuello, cefaleas, rigidez del músculo esternocleidomastoideo y se observa una postura anormal de la cabeza


Prevención

Dado que normalmente esta patología es adquirida por malas posturas, se recomienda tener especial cuidado en situaciones que puedan originarla, como al utilizar almohadas demasiado altas o bajas a la hora de dormir, pasar mucho tiempo hablando por teléfono con una postura forzada y poco ergonómica o evitar movimientos bruscos del cuello. Las técnicas de relajación y los estiramientos regulares de la zona cervical reducen el peligro en pacientes propensos a padecerla

 
Tipos de Tortícolis

- TORTICOLIS : acusada por movimientos bruscos del cuello o malas posturas.
- TORTICOLIS CONGUENITA : se da dentro del utero si el feto se ha colocado en una mala    posicion   durante el crcimiento o se dan problemas en el riesgo del cuello del feto.
-TORTICOLIS IDIOPATICA: si la afeccion se da sin causa conocida.
-TORTICOLIS ESPAMODICA: se reconoce por crisis espanmodicas del cuello acopmpañados de dolores. Su aparicion puede deberse al estres o la fatiga.
      
                                                                                            
                                         

Diagnósticos

Con un examen físico es fácil determinar la aparición de esta afección. Esta exploración revelará una posición incorrecta de la cabeza y un acortamiento y rigidez de los músculos del cuello


Tratamientos

Lo más importante para tratar esta patología es realizar tratamientos con calor seco y masajes y administrar calmantes musculares al paciente. El uso de collarín puede darse en determinados casos. Además, una vez que la movilidad del cuello mejora, es recomendable realizar estiramientos de los músculos afectados

domingo, 3 de octubre de 2010

Sarampion

El sarampión es una infección respiratoria sumamente contagiosa que está provocada por un virus. Cursa con una erupción cutánea que afecta a todo el cuerpo y con síntomas de tipo gripal, como fiebre, tos y secreción nasal. Aunque muy poco frecuente en Estados Unidos, 20 millones de casos ocurran en todo el mundo todos los años.
Puesto que el sarampión está provocado por un virus, no hay tratamiento específico y el virus debe seguir su curso. Pero, si su hijo contrae el sarampión, es importante que usted se asegure de que guarda reposo e ingiere abundante líquido, aparte de impedir que contagie la infección a otras personas. Si hay algo que le preocupa sobre el estado de salud su hijo, llame al pediatra.
Signos y síntomas
Aunque el sarampión es más conocido por la erupción que provoca, los primeros síntomas de la infección suelen ser: tos seca, secreción nasal, fiebre alta y ojos rojos. Un signo característico del sarampión son las llamadas manchas de Koplik, unas pequeñas manchas de color rojo con la parte central de color blanco o azulado que aparecen en el interior de la boca.
La erupción del sarampión tiene típicamente un aspecto parcheado y es de color rojo o rojizo; suele aparecer primero en la frente, extendiéndose posteriormente hacia abajo por toda la cara, el cuello y luego el resto del cuerpo hasta los brazos y los pies.
El sarampión es sumamente contagioso. Noventa por ciento de personas que no han sido vacunadas para el sarampión lo conseguirá si ellos viven en la misma casa como una persona infectada. El sarampión es esparcido cuando alguien entra contacto directo con gotitas infectadas o cuando alguien con sarampión estornuda o tose y esparce gotitas de virus por el aire. Una persona con el sarampión es contagiosa para 1 a 2 días antes las síntomas comienzan hasta que acerca de 4 días después de que la erupción parece.
El sarampión es muy poco frecuente en EE.UU. Debido a las vacunaciones sistemáticas, la cantidad de casos de sarampión ha disminuido en los últimos 50 años. Antes vacunación de sarampión llegó a ser disponible en los 1960s, había más de 500.000 casos en Estados Unidos todos los años. De 2000 a 2007, justo un promedio de 63 casos por año fue informado. Sin embargo, en 2008 había un aumento en casos de sarampión y brotes (más de 3 o casos más ligados) en Estados Unidos con 131 casos de sarampión informado entre enero y julio. Más de 90% de esos infectado no fue inmunizado, ni estatus de inmunización fue desconocido.
Lo más importante que puede hacer para proteger a su hijo del sarampión es vacunarlo siguiendo el calendario de vacunaciones sistemáticas recomendado por el pediatra del niño.
Prevención
Generalmente los lactantes están protegidos del sarampión durante los primeros seis meses de vida debido a la inmunidad que les transmiten sus madres. Los niños mayores se suelen vacunar contra el sarampión siguiendo las regulaciones estatales y escolares.
La mayoría de los niños reciben la vacuna del sarampión como parte de la vacuna triple vírica, que protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, o la vacuna MMRV (que protege contra el sarampión, las paperas, la rubéola, la varicela y que se administra entre los 12 y los 15 meses de edad y de nuevo entre los cuatro y los seis años. La vacuna del sarampión no se suele administrar a lactantes de menos de 12 meses. Pero, si se declara una epidemia de sarampión, se puede administra la vacuna a niños de solo 6 a 11 meses, seguida de la habitual vacuna triple vírica en 12 a 15 meses y 4 a 6 años.
Como ocurre con todos los programas de vacunación, hay excepciones importantes y circunstancias especiales. El pediatra de su hijo debería estar al corriente de la información actualizada sobre la vacuna del sarampión. Esta vacuna no debería administrase a mujeres embarazadas, a niños con tuberculosis activa sin tratamiento, leucemia u otras cánceres, ni a personas cuyo sistema inmune está deprimido por cualquier razón.
Asimismo, la vacuna del sarampión no se debería administrar a aquellos niños que tengan antecedentes de graves reacciones alérgicas a la gelatina o al antibiótico neomicina, ya que existe el riesgo de que presenten reacciones graves a la vacuna.
Durante un brote de sarampión, las personas que no han sido vacunadas (especialmente ésos en riesgo de la infección grave como mujeres embarazadas, de los niños, ni de los niños con sistemas inmunológicos debilitados) pueden protegerse de la infección provocada por el virus del sarampión mediante una inyección de anticuerpos denominados immunoglobulinas, que debe administrase durante los seis días inmediatamente posteriores a la exposición al virus. Estos anticuerpos pueden impedir que el niño contraiga el sarampión o bien mitigar sus síntomas. La vacuna del sarampión quizás dé alguna protección si es dado dentro de 72 horas de exposición de sarampión.
En algunas ocasiones la vacuna del sarampión provoca efectos secundarios en niños que no tenían previamente problemas de salud. Las reacciones más comunes incluyen fiebre entre 6 y 12 días después de vacunación en acerca de 5% a 15% de niños que consigue la vacuna, y acerca de 5% desarrolla una erupción de sarampión-como, que no es contagiosa y destiñe por sí mismo.
Tratamiento
No hay tratamiento médico específico para el sarampión. Los síntomas del sarampión suelen durar aproximadamente dos semanas.
Un niño que es diagnosticado con sarampión debe ser vigilado de cerca. A veces, el sarampión puede llevar a otras complicaciones, como medios de otitis, la grupa, la diarrea, la pulmonía, y la encefalitis (una infección grave de cerebro), que puede requerir antibióticos u hospitalización.
En países en desarrollo, la vitamina A ha sido encontrada disminuir complicaciones y muerte asociadas con infecciones de sarampión. En EEUU, supplementation de vitamina A debe ser considerado para niños entre 6 meses y 2 años que son hospitalizados con sarampión y sus complicaciones. También, todos niños más viejos que 6 meses con factores de riesgo, como deficiencia de vitamina A, sistema inmunológico debilitado, o la desnutrición pueden beneficiar del supplementation de vitamina A.
Un niño con sarampión debe ser favorecido a beber muchos líquidos y conseguir descanso extra para ayudarlos recuperan. Si su hijo se encuentra mal debido a la fiebre, le puede administrar un fármaco antipirético (para bajar la fiebre) que no contenga ácido acetilsalicílico, como el paracetamol. Recuerde que nunca se deben administrar fármacos que contengan ácido acetilsalicílico, como la aspirina, a un niño que tenga una enfermedad de origen vírico, puesto que su uso en tales circunstancias se ha relacionado con el desarrollo de una enfermedad grave conocida como síndrome de Reye.
Cuándo llamar al pediatra
Llame al pediatra inmediatamente si sospecha que su hijo puede haber contraído el sarampión. También, es importante conseguir exposición médica de sarampión de siguiente de cuidado, especialmente si su niño:
     Es todavía un lactante
       Está tomando algún medicamento que suprime el sistema inmunitario.
       Padece tuberculosis, cáncer o cualquier enfermedad que repercute sobre el sistema inmunitario.

viernes, 1 de octubre de 2010

Alzheimer



Es la demencia más común. Pero ¿qué es una demencia?
Demencia es la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales, incluyendo la memoria, la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente, de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral y social autónoma. Conduce a un estado de dependencia total y finalmente, a la muerte

¿Qué distingue a la enfermedad de Alzheimer de las otras demencias?
-Es una enfermedad de las edades avanzadas de la vida, y es tanto más frecuente cuanto mayores son las personas, pero hay formas precoces que comienzan a los 50 o 60 años y aunque muy raramente, incluso antes.
-Comienza e incluye siempre trastornos de la memoria que son ya desde fases muy incipientes, importantes desde el punto de vista funcional, es decir, que interfieren con las actividades. Todos tenemos trastornos de memoria, sobre todo en relación con el paso del tiempo y con el estrés, pero lo habitual es que desarrollemos estrategias para compensarlos, como por ejemplo, apuntar las cosas que hay que comprar, llevar una agenda, etc. Aunque los fallos de memoria puedan, en alguna ocasión, jugarnos alguna mala pasada, no ocurre así en general y podemos seguir trabajando, disfrutando de actividades de ocio, ocupándonos de nuestras familias y de nosotros mismos por mucho que vayamos diciendo "¡cada vez tengo peor memoria!". Al paciente con enfermedad de Alzheimer los fallos de memoria le van limitando, de manera progresiva, sus actividades. Al principio, la pérdida se refiere, sobre todo, a hechos recientes. En esa fase llama la atención que el paciente recuerde, e incluso le guste evocar una y otra vez, con todo detalle, hechos referentes a su infancia y juventud, lo que puede mantenerse incluso ya cuando no es capaz de recordar el nombre de sus nietos o cuándo es Navidad. Poco a poco, deja de recordar todo cuanto se refiere a sí mismo, su edad, dónde vive; confunde a sus hijos o piensa que su esposo es su padre. Hay que destacar, no obstante que, aunque a veces es ya incapaz de recordar el nombre de su marido o sus hijos, su presencia suele resultarle agradable y tranquilizadora. El buen contacto afectivo, las emociones, el trato afectuoso que se le dispense acostumbra a ser aceptado y agradecido. En las fases finales se pierde, incluso, este aspecto tan primario de la relación.
A ello se asocian:
-trastornos del lenguaje, la llamada afasia. El pacientre "olvida" el nombre de las cosas, "no le sale" el nombre, no ya de las personas o los lugares, sino de los objetos más corrientes. Al cabo de un tiempo, no entienden bien lo que se les dice o se les pregunta. El lenguaje pasa a ser cada vez más pobre, contiene menos información, las frases dejan de tener sentido y, al final, se pierde la capacidad de hablar, quedando el paciente totalmente ausente, incomunicado.
-apraxia, o dificultades para realizar los gestos que llamaríamos útiles. Al comienzo se manifiesta en acciones complicadas, como dibujar, manejar instrumentos de trabajo o utensilios domésticos o conducir, pero luego se pierden hasta los más simples como manejar los cubiertos, vestirse o hacer un saludo.
-Agnosia o dificultad para reconocer o comprender el significado de cuanto se ve, se toca, etc.
A todo ello se une una actitud de indiferencia o ignorancia del problema o, al menos, un subvaloración. Aunque al comienzo pueda haber una cierta depresión o ansiedad ante los fallos, pronto llama la atención la tranquilidad con que el paciente reacciona ante sus enormes despistes o errores. Es típico que los niegue, lo que a veces puede exasperar a su familia, o que intente justificarlos de una forma ingenua, infantil o, a veces, por el contrario, con explicaciones muy rebuscadas o extravagantes. ("¿Qué día es?" "No sé, yo nunca me he preocupado de estas cosas" "¿Cuántos hijos tiene?" "Dos o tres" y sonríen apaciblemente, como si no tuviera la menor importancia no recordar algo así. A diferencia de la persona deprimida o ansiosa con trastornos de memoria, el paciente no parece sufrir mucho por sus dificultades. Puede enfadarse un poco, pero pronto olvida que no ha sido capaz de contestar al teléfono o que ha confundido a su hijo con su nieto.
Como, por otra parte, el paciente conserva durante mucho tiempo los automatismos sociales, tiene buen aspecto y aparentemente, lo hace "todo"(entra, sale, ve TV, hojea el periódico, trastea en la cocina, etc.) es fácil que el problema pase desapercibido a vecinos, conocidos o incluso, a familiares que no conviven con él. Así, es muy corriente que el cónyuge haya sufrido, sin acabar de entender qué estaba sucediendo, el inicio de una enfermedad de Alzheimer en su pareja y que, tras su fallecimiento, los hijos queden sorprendidos ante el grave deterioro mental que sufre el paciente. También son constantes los trastornos de personalidad y conducta. Al principio puede haber ansiedad, depresión, irritabilidad. Personas muy activas se vuelven apáticas, inactivas y, al revés, personas muy tranquilas, comienzan a estar inquietas, nerviosas y a moverse continuamente sin objetivos claros. Es frecuente que el paciente se vuelva desconfiado, receloso, que esconda las cosas, que piense que quieren robarle o hacerle daño. Más adelante puede haber, aunque no siempre, agresividad, hostilidad hacia sus familiares y sobre todo, hacia su pareja. El insomnio o cambio de ritmo de sueño es un grave problema, pudiendo el paciente pasar las noches levantado y con gran resistencia a los medicamentos que se le puedan dar para dormir.
También es típica la desorientación espacial, es decir, perderse fácilmente, no saber encontrar el camino de vuelta a casa y, en fases avanzadas, perderse incluso en la propia casa, no siendo capaz de encontrar la cocina, el baño, etc.
Lo normal en la enfermedad es que no haya problemas físicos ni de movimiento y que, hasta fases ya previas al final, en los últimos meses o años, el paciente siga siendo capaz de andar –de hecho, es característico que pasee arriba y abajo de la casa, día y noche, sin parar.
El final es común para ésta y otras demencias. Con el paso de los años, el paciente pierde la movilidad, queda encamado, tiene dificultades para comer, no entiende absolutamente nada y muere a consecuencia de una complicación, como neumonía, etc.
CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
No se conocen. Se han identificado, en cambio, factores de riesgo.
-Edad.
-Predisposición genética. Se han identificado en los últimos años determinados rasgos genéticos (los denominados genotipos) que confieren a la persona portadora una predisposición, a veces muy alta, de padecer la enfermedad, sobre todo si vive el tiempo suficiente. Así, aunque alguna persona tuviese un genotipo de alto riesgo, si muere, precozmente, por ejemplo, a los 60 años, no llegará a tener la enfermedad. Si bien es cierto que tener un familiar de primer grado con la enfermedad puede suponer un mayor riesgo de tenerla en un futuro, en comparación con la población normal, no se puede considerar que la enfermedad de Alzheimer sea una enfermedad hereditaria de la forma en que se entiende clásicamente. Son muy raros los casos de familias afectadas de una mutación genética, transmisible: en estas condiciones, sí es hereditaria la enfermedad. En los demás casos, hay que insistir en que se hereda un rasgo genético de predisposición, sólo eso. El gen implicado mejor conocido es el gen de la apolipoproteina E (apoE). Los portadores, poco frecuentes, de un determinado genotipo de apoE, tienen un riesgo superior al 90% de padecer la enfermedad. Otro factor conocido de riesgo, en relación con factores genéticos, es tener en la familia pacientes con síndrome de Down o mongolismo.
Otros factores de riesgo , de menor relevancia, son:
-Sexo femenino. La proporción aproximada de afectación es 3/1.
-Antecedentes de traumatismo craneal.
-Se ha debatido mucho sobre si el tener un nivel de educación bajo favorece la aparición de la enfermedad. Tampoco la posible relación estaría clara -¿estilo de vida?-.
-Factores de riesgo vascular. Los mismos factores que pueden facilitar la aparición de ictus o enfermedad isquémica coronaria (hipertensión arterial, diabetes, cifras altas de colesterol y tabaquismo) parecen aumentar también el riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer.
Factores que, según algunos trabajos, podría proteger frente a la aparición de la enfermedad:
-El haber consumido medicamentos anti-inflamatorios de forma prolongada. Esto se ha dicho a partir de estudios epidemiológicos llevados a cabo tras comprobar que, pacientes con determinadas enfermedades reumáticas, y que había sido tratados durante mucho tiempo con anti-inflamatorios, tenían menor incidencia de enfermedad de Alzheimer de lo que correspondería por grupo de edad. Este hallazgo ha hecho que se pongan en marcha estudios para comprobar si los anti-inflamatorios pueden ejercer un efecto preventivo o incluso terapéutico sobre la enfermedad.
-También después de haber observado que las mujeres que habían recibido tratamiento hormonal sustitutivo después de la menopausia parecían ser menos propensas a padecer la enfermedad, o a presentarla más tardiamente, se está investigando el posible efecto protector y/o terapéutico de la administración post-menopáusica de estrógenos.

¿Cómo se establece el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, o, qué hacer cuando se cree que un familiar puede tener la enfermedad?
En primer lugar, hay que tranquilizar a quienes han pensado alguna vez, ya cumplidos los cuarenta o cincuenta años, al comprobar que tienen olvidos, que pueden estar desarrollando la enfermedad de Alzheimer, diciéndoles que es improbable que así sea. Hemos dicho antes lo poco consciente que es un paciente de sus fallos y de sus consecuencias. Cuando nosotros entramos en una habitación a buscar algo y salimos sin saber qué demonios era, cuando perdemos las gafas o las llaves tres veces en una mañana, cuando encontramos por la calle a alguien que nos saluda afablemente y le seguimos la corriente sin tener la menor idea de quien es, etc. nos preocupamos. Pues bien, esta misma preocupación es casi una garantía de que no estamos empezando a tener una demencia. Lo probable es que estemos demasiado estresados, tal vez deprimidos, que hagamos demasiadas cosas a la vez o, simplemente, que nos estemos haciendo mayores, mal que nos pese. No pasa nada. De todo cuanto acabo de decir, sólo es importante destacar las depresiones que hay que descubrir, admitir y tratar enérgicamente. Cualquier persona deprimida tiene, con toda seguridad, problemas de memoria.
Pero si un familiar o persona cercana a nosotros tiene problemas de memoria serios, que realmente interfieren en su vida normal y, sobre todo, si nos damos cuenta de que son progresivos, hay que buscar ayuda médica. Hay que descartar una enfermedad de Alzheimer pero, sobre todo, hay que estudiar bien el problema porque, cuando comienzan los trastornos de memoria, puede haber otras causas y muchas de ellas son tratables. Pondremos algunos ejemplos:
-La depresión, de la que ya hemos hablado. A veces es difícil de identificar en un anciano, porque no se manifiesta con los síntomas típicos como llanto, ideas de suicidio, etc. sino de manera más sutil, como apatía, malhumor, retraimiento, agresividad, ideas de perjuicio o síntomas físicos vagos que, investigados, no revelan ninguna enfermedad orgánica. Por ejemplo, dolor de cabeza, mareo, dolor generalizado, inestabilidad.
-Los medicamentos. Sedantes y fármacos para combatir el insomnio o la ansiedad, como las benzodiacepinas (con nombres comerciales de sobra conocidos), así como otros muchos (beta-bloqueantes, anticolinérgicos y un largo etcétera) producen una importante pérdida de memoria, sobre todo en el anciano. El médico siempre debe considerar esta posibilidad ante un paciente con trastornos de la memoria pero es bueno que se dé a conocer este posible efecto adverso de algunos medicamentos.
-Tóxicos, entre los que destaca, de forma importantísima, el alcohol. Todo consumidor de cantidades importantes y continuadas de alcohol tiene problemas de memoria, pero además, hay enfermedades cerebrales que sólo se ven en alcohólicos, sobre todo si además están malnutridos. El alcoholismo es un problema mucho más corriente de lo que se cree, y en particular en los ancianos, a veces porque han sido bebedores crónicos, a veces porque han adquirido el hábito en fases avanzadas de la vida a consecuencia de la soledad, la pérdida del cónyuge, las enfermedades no curables que se ven obligados a soportar…
-Otros tóxicos. Aunque tengamos que dirigir la vista a sectores mucho más jóvenes de la sociedad, en las que el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer no se plantea, no podemos dejar de mencionar la preocupación que origina el amplio consumo de sustancias como la cocaina o los derivados del cannabis. Su uso crónico y/o abusivo puede afectar la memoria y, aunque desconocemos por el momento el efecto que ello pueda tener en la capacidad intelectual de los consumidores actuales en el futuro, el hecho merece, cuando menos, ser tenido en consideración.
-Enfermedades que afectan al sistema nervioso central. Tumores cerebrales de crecimiento lento o rápido, hidrocefalia, ictus, en particular si ha habido más de uno o el paciente presenta múltiples lesiones isquémicas –los llamados infartos-cerebrales.
-Enfermedades generales, como ,por ejemplo, las que afectan tiroides, tanto por hipo como por hiperfuncionamiento, enfermedades hepáticas crónicas y una larga serie.
-Infecciones crónicas como el SIDA –diagnosticarlo en el anciano no es tan inhabitual como podría parecer-o una sífilis no tratada.
-Déficits de vitaminas, como la B12.
La lista es muy larga y el neurólogo siempre debe estar seguro de que no se está ante una enfermedad que pueda tratarse, mejorar o incluso solucionarse del todo.
  
¿Cómo se llega al diagnóstico?
Lo primero es una larga entrevista e interrogatorio del paciente y sus familiares más cercanos, básicamente los que conviven con él. Ahí ya es posible ver si los síntomas son sugestivos de demencia, de este u otro tipo, pasando luego una serie de pruebas neuropsicológicas, como el test llamado Mini-Mental, en los que se realizan preguntas estándar con puntuaciones previstas, por debajo de las cuales se considera que hay un trastorno valorable. Luego se realiza un examen físico y una exploración neurológica. Con esto, el neurólogo, muchas veces tiene ya una elevada sospecha de enfermedad de Alzheimer cuando la hay. No obstante, acostumbra a realizarse una serie de pruebas complementarias, que dependerán del criterio del especialista en cada caso individual.
-Pruebas de neuroimagen. TAC (tomografia axial computarizada) o RM) (resonancia magnética) para descartar otras causas y confirmar la existencia de un grado de atrofia que pudiese resultar significativo.
-Análisis para descartar aquellas causas infecciosas, metabólicas, endocrinológicas, etc. de las que hemos hablado.
-Ocasionalmente, un EEG (electroencefalograma) que ayuda a descartar otras demencias. Por ejemplo encefalopatías metabólicas en personas con enfermedades hepáticas crónicas o enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la forma más corriente de proceso debido a priones, los agentes causales de la popular enfermedad de las vacas locas.
-Pruebas más sofisticadas, como SPECT o PET, que valoran determinados aspectos funcionales de la actividad cerebral y que son de utilidad en casos incipientes o de diagnóstico poco claro.
-Por último, y no por orden de importancia, ya que su valor es incuestionable, la práctica de un estudio neuropsicológico detallado contribuirá decisivamente, en algunos casos, al establecimiento del diagnóstico.
Mención aparte merece el controvertido tema del estudio genético.
No está indicado ni justificado su uso sistemático en el estudio diagnóstico: Debe quedar a riguroso criterio del especialista el sugerir a la familia la conveniencia o necesidad de tal estudio. Salvo en los mencionados e infrecuentes casos de Alzheimer familiar, el estudio genético sólo constituye, por el momento, un dato más, por valioso que sea en ocasiones, pero no un elemento imprescindible para establecer el diagnóstico. Más clara aún es la postura ante los pretendidos estudios genéticos "preventivos" en personas sanas –a menudo angustiados hijos de un paciente con la enfermedad-, de los que podría hacerse un uso altamente irregular. En la actualidad, y ante la falta de tratamiento de la enfermedad, de su fase pre-sintomática y, más aún, de los supuestos "sujetos de riesgo" tales estudios no aportan más que ansiedad, frustración y desgaste moral y eventualmente, económico, a quienes sean declarados, en función de criterios bien discutibles, susceptibles de presentar la enfermedad en algún indeterminado momento de su vida.
Terminaremos diciendo que no existe ninguna prueba aislada que, por si sola, pueda establecer el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. Ni tan sólo es posible, hoy por hoy, asegurar en vida del paciente, salvo si se practica una biopsia cerebral con el consiguiente estudio anatomo-patológico- el diagnóstico definitivo de la enfermedad: según criterios aceptados internacionalmente, sólo puede hablarse de probable o posible enfermedad de Alzheimer. Hay que añadir de inmediato, no obstante, que en manos expertas y especializadas, la fiabilidad del diagnóstico es muy elevada, rozando probablemente el 90% de certeza.